小鼠研究：髓系MrgprD通过NF-κB介导巨噬细胞M1极化驱动DSS急性结肠炎

小鼠研究显示，Mrgprd全身或髓系特异性敲除可减轻葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的急性结肠炎，表现为结肠长度保留、病理评分降低、屏障完整性改善及M1巨噬细胞比例下降，其作用强于神经元特异性敲除；机制上MrgprD经NF-κB信号促进结肠巨噬细胞促炎极化，生物信息分析支持MRGPRD-NF-κB轴与人类IBD相关。