PubMed · Cardiovascular Research· Maja Bundalo·· 2 天前
CRISPR/Cas9 小鼠模型靶向 Flt1 选择性多聚腺苷酸化促进缺血后血管生成（临床前研究）
Redirecting full-length FLT1 expression towards its soluble isoform by targeting alternative polyadenylation promotes postischaemic angiogenesis.
AI 导读
研究者在 Cardiovascular Research 发表临床前研究，通过 CRISPR/Cas9 同源定向修复在 Flt1 exon 13/intron 13 5' 剪接位点引入沉默突变，建立激活选择性多聚腺苷酸化（APA）的小鼠模型，导致全长 FLT1 完全缺失、可溶型 sFLT1 表达增加。
来源：PubMed · Cardiovascular Research · pubmed.ncbi.nlm.nih.gov