体外机制研究揭示内质网膜蛋白复合体EMC兼具分子伴侣活性，参与电压门控钙通道Cav的共翻译组装

该体外机制研究显示，人内质网膜蛋白复合体（EMC）除插入酶功能外还具有分子伴侣活性，促进异三聚体电压门控钙通道（Cav）的组装。利用功能分离突变和抑制性纳米抗体，研究者发现选择性干扰EMC伴侣功能会导致新生Cav通道过早降解，并损害Cav依赖的心肌细胞收缩；Cav成孔α亚基的招募为共翻译发生，依赖其第一跨膜域束从核糖体-多跨易位子复合体突出。该结果尚未在患者中验证临床意义。