巴西ELSI-Brazil五年全国代表性分析:未确诊痴呆患病率下降但比例仍高
基于ELSI-Brazil两波全国代表性社区人群调查,研究者评估60岁及以上居民未确诊痴呆的患病率与人群画像。
基于ELSI-Brazil两波全国代表性社区人群调查,研究者评估60岁及以上居民未确诊痴呆的患病率与人群画像。
一项前瞻性观察队列研究对未经治疗的格林-巴利综合征(GBS)患者IVIg治疗前后的外周血和脑脊液进行单细胞RNA测序及配对TCR测序,治疗前血和脑脊液样本分别来自9例和8例患者,治疗后分别为6例和3例,并与已发表的 healthy 对照单细胞数据比较。
一项纳入40例SCA3突变携带者(含10例前症状期个体)的多模态横断面研究,结合临床评估、高分辨率神经超声和电生理检查量化周围感觉神经系统变性。97%共济失调期和50%前症状期个体存在至少一条神经的感觉轴突丢失,上肢神经受累多于腓肠神经,提示非长度依赖性损害,且感觉轴突丢失程度与共济失调严重度、估计病程及日常生活活动能力相关。结果提示背根神经节早期受累,其生物标志物潜力尚需纵向研究验证。
该发表于Nature Cell Biology的机制研究用人诱导多能干细胞来源小胶质细胞结合高分辨率成像与生化方法,分析胞外tau各形式的转运动力学。
一项盲法横断面研究分析了117名参与者(42例PD、31例MSA、30例对照、14例PSP)的308份皮肤活检,采用标准化硫黄素T荧光αSyn-SAA检测病理α-突触核蛋白。
研究者构建了人诱导多能干细胞衍生的肠-血脑屏障-脑微生理系统,用于在受控条件下研究阿尔茨海默病(AD)的肠-脑轴相互作用。该体外平台显示肠与脑区共培养伴随神经元和胶质标志物表达增加及成熟相关表型,且AD患者来源肠类器官的信号可使健康脑类器官出现神经元和胶质表型改变,提示肠源性因素可能参与AD脑功能障碍。研究属探索性体外模型,尚未在患者中验证。
《Pain》发表的综述指出,嵌压性神经病是全球最常见的局灶性神经病理性疼痛,传统“单纯机械压迫”观念正被人组织分析、神经影像与深度临床表型研究挑战,现认为是受微血管损害、脱髓鞘、轴突变性、免疫失调、神经炎症、中枢适应及心理社会因素不同程度塑造的生物学动态疾病。
一项动物研究在大鼠自体血栓诱导的血栓栓塞性卒中模型中,采用腺苷、双嘧达莫及选择性腺苷受体拮抗剂,并结合GFAP启动子驱动的星形胶质细胞光遗传学调控,探讨腺苷的神经保护机制。
ACCORD血压试验954例糖尿病参与者(平均62.8岁)的全线粒体基因组测序与qPCR分析显示,mMSS>0.5者基线加工速度较差(β=-4.94,95% CI:-9.44至-0.43)。
一项使用坐骨神经和视神经段的Wallerian变性离体模型研究显示,联合NAMPT抑制剂FK866、烟酰胺核糖(NaR)补充及DLK-JNK抑制剂GNE-3511,可在培养7天内显著保存轴突完整性,抑制SARM1 NADase与DLK-JNK激活,效果与正构抑制剂NB-3相近,神经丝稳定方面可能更优。
《Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism》推出特刊"From Insult to Resolution: Cellular and Vascular Dynamics in Neuroinflammation"。
一项涵盖哥伦比亚大学、加州大学圣地亚哥分校和戴维斯分校三个阿尔茨海默病研究中心、共265例中/重度AD神经病理改变逝者的多中心尸检研究显示,矿化血管(MBV)在苍白球受累率最高(58.3%),其次为后部海马(28.6%)和壳核(13.8%),提示区域选择性。
这是一篇机制综述,探讨大血管闭塞性卒中机械取栓后血管造影再通成功但功能恢复不佳的“无效再灌注”问题,认为其与无复流现象相关。文中提出缺血再灌注微血管损伤、远端微栓塞、中性粒细胞-血小板协同、内皮激活及中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)为候选免疫血栓机制,并建议未来试验以早期灌注影像前瞻性表型无复流、整合机制生物标志物并检验微血管靶向辅助策略,属观点性综述而非临床疗效证据。